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CONSEGUENZA DELL' AUMENTO DEGLI ACIDI GRASSI A CATENA MEDIA NEI
GRASSI.
RIFLESSIONI:
Kabara (1978) ed altri hanno
riscontrato che determinati acidi grassi (FA) (ad es. saturi a
catena media)ed i loro derivati (ad es. i monogliceridi,
MG), possono presentare effetti negativi per vari
microrganismi; fra i microrganismi che vengono resi inattivi
vi sono batteri, lieviti, funghi e virus rivestiti. Si è
inoltre riscontrato che gli effetti antimicrobici degli FA e
degli MG sono cumulativi e che la concentrazione totale è
cruciale per la disattivazione dei virus (Isaacs e Thormar,
1990).
Le priorità che determinano l’azione
anti-infettiva dei lipidi sono legate alla loro struttura,
ovvero monogliceridi, acidi grassi liberi. I monogliceridi sono
attivi; digliceridi e trigliceridi sono inattivi; degli acidi
grassi saturi, l’acido laurico presenta un’azione antivirale
maggiore dell’acido caprilico (C-8), dell’acido caprinico
(C-10) e dell’acido miristico (C-14).
In generale si riscontra che gli
acidi grassi ed i monogliceridi producono il proprio effetto
disattivante/eliminatorio lisando il doppio strato lipidico
della membrana di plasma; l’azione antivirale attribuita alla
monolaurina è quella di solubilizzazione dei lipidi e dei
fosfolipidi nel rivestimento del virus, provocandone la
disintegrazione. Ad ogni modo, recenti studi hanno
evidenziato che un effetto antimicrobico nei batteri è legato
all’interferenza della monolaurina nella trasduzione del segnale
(Projan et al., 1994), mentre un altro effetto antimicrobico dei
virus è dovuto all'interferenza dell'acido laurico nella
costituzione e maturazione virale del virus (Hormung et al.,
1994).
I riscontri degli aspetti antivirali
dell’attività antimicrobica del monogliceride dell’acido laurico
(monolaurina) sono stati riportati sin dal 1966. Alcuni fra
i primi lavori di Hierholzer e Kabara (1982), che
dimostravano gli effetti viralicidi della monolaurina su
virus a RNA e DNA rivestiti, furono svolti in
collaborazione coni Centri di Controllo Malattie del Servizio
Sanitario Pubblico degli Stati Uniti; questi studi furono
condotti con prototipi di virus selezionati o ceppi di virus
umani rivestiti ritenuti rappresentativi. Il rivestimento di
questi virus è una membrana di lipidi, la cui presenza li rende
particolarmente vulnerabili all’acido laurico ed al suo
derivato, la monolaurina.
Gli acidi grassi saturi a catena media
ed i loro derivati agiscono disgregando le membrane di lipidi
dei virus (Isaacs e Thormar, 1991, Isaacs et al., 1992). La
ricerca ha dimostrato che nel latte ed in quello vaccino i virus
rivestiti vengono resi inattivi da acidi grassi e monogliceridi
aggiunti (Isaacs et al., 1991) ed anche da acidi grassi e
monogliceridi endogeni di appropriata lunghezza (Isaacs et al.,
1986, 1990, 1991, 1992; Thormar et al., 1987).
Tra i virus resi inattivi da questi
lipidi, oltre a quello dell’HIV, troviamo il virus del morbillo,
il virus-1 dell’herpes simplex (HSV-1), il virus della stomatite
vescicolare (VSV), il virus visna ed il citomegalovirus (CMV).
Molti degli organismi patogeni che, in base ai riscontri,
vengono resi inattivi da questi lipidi antimicrobici, sono
quelli conosciuti per essere responsabili d’infezioni
opportunistiche negli individui sieropositivi; la concomitante
infezione di citomegalovirus, ad esempio, in questi ultimi viene
considerata una grave complicazione (Macallan et al., 1993).
Quindi sembrerebbe importante
analizzare gli aspetti pratici ed i potenziali benefici di una
dieta di sostegno nutrizionale aggiunto per gli individui
affetti da HIV, la quale utilizzi quei grassi alimentari che
sono fonte di noti acidi grassi e monogliceridi antivirali,
antibatterici ed antiprotozoari quali la monolaurina ed il suo
precursore, l’acido laurico.
Sinora nella comunità degli esperti di
nutrizione nessuno sembra aver ammesso il potenziale aggiunto
rappresentato dai lipidi antimicrobici nella cura di malati di
AIDS o sieropositivi. Questi acidi grassi antimicrobici ed i
loro derivati sono essenzialmente atossici per l’uomo; gli
esseri umani li producono in vivo allorquando ingeriscono quegli
alimenti comunemente disponibili che contengono adeguati livelli
di acidi grassi a catena media come l’acido laurico.
In base alle ricerche sinora
pubblicate, l’acido laurico è uno dei migliori acidi grassi
«disattivanti» ed il suo monogliceride è persino più
efficace del solo acido grasso (Kabara, 1978; Sands et al.,
1978; Fletcher et al., 1985; Kabara, 1985).
I virus ricoperti di grasso (rivestiti)
dipendono dai lipidi ospiti per i loro costituenti lipidici. La
variabilità di acidi grassi negli alimenti delle persone, nonché
la variabilità derivante da sintesi de novo, spiega la
variabilità degli acidi grassi presenti nel rivestimento del
virus ed anche la variabilità d’espressione delle glicoproteine
- variabilità che rende l’elaborazione di vaccini assai
più ardua.
La monolaurina non sembra presentare
reazioni avverse sulla flora batterica intestinale desiderabile
ma, piuttosto, solo sui microrganismi potenzialmente patogeni.
Isaacs et al., (1991), ad esempio,
hanno riportato che la monolaurina non ha reso inattivi i comuni
Escherichia coli o Salmonella enteridis, mentre lo ha fatto per
l’Hemophilus influenzae, lo Staphylococcus epidermidis e lo
Streptococcus grammo-positivo del gruppo B.
I batteri potenzialmente patogeni resi inattivi dalla monolaurina
includono Listeria monocytogenes, Staphylococcus aureus,
Streptococcus agalactiae, gli streptococchi dei gruppi A, F e G,
organismi grammo-positivi ed alcuni organismi grammo-negativi se
pretrattati con un chelatore (Boddie e Nickerson, 1992; Kabara,
1978, 1984; Isaacs e Schneidman, 1991; Isaacs e Thormar, 1986,
1990, 1991; Thormar et al., 1987; Wang e Johnson, 1992).
Si é riscontrato che l'acido laurico o la monolaurina hanno reso inattivi
o ucciso molti lieviti,protozoi e funghi, e questi ultimi
comprendevano svariate specie di tricofizia ( Isaacs et al.,
(1991); il lievito riportato é la candida albicans (
Isaacs et al., (1991),
Il protozoo parassita Giardia lambia
viene ucciso dai monogliceridi e dagli acidi grassi liberi
del latte (Isaacs et al., (1991). Analoghe, scoperte, non ancora
pubblicate, sono derivate dallo studio di numerosi altri
protozoi ( Kabara, comunicazione privata,1997).
La ricerca prosegue con la
misurazione degli effetti dell'acido caprinico, nonché
degli effetti dell'acido laurico, rendono
inattiva la Chlamydia trachomatis (Berghsson et al,
1998). Gli idrogel che contengono monocaprina sono potenti
inibitori, in vitro dei virus trasmessi per via sessuale, come
l'HSV- e l' HIV-1, e batteri quali il Neisseria gonorrhoeae
Thormar, 1999).
L’USO DELL’OLIO DI COCCO NELLA PREVENZIONE E CURA DELLE
CARDIOPATIE
La ricerca più quarantennale relativa
all’uso dell’olio di cocco in ambiti dietetici e per le
cardiopatie è alquanto esplicita : l’olio di cocco ha dimostrato
di avere effetti benefici nel contrastare/ridurre i fattori di
rischio delle cardiopatie. Tale ricerca ci induce a porci una
domanda “ l’olio di cocco dovrebbe essere usato sia per
prevenire sia per curare le cardiopatie coronariche?”;
questo si basa su molte analisi della letteratura scientifica
che tratta della somministrazione di olio di cocco agli esseri
umani. Blackburn et al. ( 1988 ) hanno esaminato la letteratura
edita su “ effetto dell’olio di cocco su colesterolo nel siero
ed arteriogenesi “ ed hanno concluso che quando “somministrato
Fisiologicamente unitamente ad altri grassi o adeguatamente
fornito con acido linoleico in termini di arteriogenicità
l’olio di cocco è un grasso neutro “.
Dopo aver analizzato la medesima letteratura, Kurup e Rajmohan (
1995 ) hanno condotto uno studio su 64 volontari e non hanno
riscontrato “ alcuna alterazione statisticamente rilevante dei
valori di base del colesterolo totale nel siero del colesterolo
HDL, del colesterolo LDL, del rapporto colesterolo
totale/colesterolo HDL né del rapporto di trigliceridi del
colesterolo LDL”; questi ricercatori hanno riscontrato effetti
benefici derivanti dall’aggiunta di noce di palma alla dieta.
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