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Casella di testo: CONSEGUENZA DELL' AUMENTO DEGLI ACIDI GRASSI A CATENA MEDIA NEI GRASSI. RIFLESSIONI: Kabara (1978) ed altri hanno riscontrato che determinati acidi grassi (FA) (ad es. saturi a catena media)ed i loro derivati (ad es. i monogliceridi, MG), possono presentare effetti negativi per vari microrganismi; fra i microrganismi che vengono resi inattivi vi sono batteri, lieviti, funghi e virus rivestiti. Si è inoltre riscontrato che gli effetti antimicrobici degli FA e degli MG sono cumulativi e che la concentrazione totale è cruciale per la disattivazione dei virus (Isaacs e Thormar, 1990). Le priorità che determinano l’azione anti-infettiva dei lipidi sono legate alla loro struttura, ovvero monogliceridi, acidi grassi liberi. I monogliceridi sono attivi; digliceridi e trigliceridi sono inattivi; degli acidi grassi saturi, l’acido laurico presenta un’azione antivirale maggiore dell’acido caprilico (C-8), dell’acido caprinico (C-10) e dell’acido miristico (C-14). In generale si riscontra che gli acidi grassi ed i monogliceridi producono il proprio effetto disattivante/eliminatorio lisando il doppio strato lipidico della membrana di plasma; l’azione antivirale attribuita alla monolaurina è quella di solubilizzazione dei lipidi e dei fosfolipidi nel rivestimento del virus, provocandone la disintegrazione. Ad ogni modo, recenti studi hanno evidenziato che un effetto antimicrobico nei batteri è legato all’interferenza della monolaurina nella trasduzione del segnale (Projan et al., 1994), mentre un altro effetto antimicrobico dei virus è dovuto all'interferenza dell'acido laurico nella costituzione e maturazione virale del virus (Hormung et al., 1994). I riscontri degli aspetti antivirali dell’attività antimicrobica del monogliceride dell’acido laurico (monolaurina) sono stati riportati sin dal 1966. Alcuni fra i primi lavori di Hierholzer e Kabara (1982), che dimostravano gli effetti viralicidi della monolaurina su virus a RNA e DNA rivestiti, furono svolti in collaborazione coni Centri di Controllo Malattie del Servizio Sanitario Pubblico degli Stati Uniti; questi studi furono condotti con prototipi di virus selezionati o ceppi di virus umani rivestiti ritenuti rappresentativi. Il rivestimento di questi virus è una membrana di lipidi, la cui presenza li rende particolarmente vulnerabili all’acido laurico ed al suo derivato, la monolaurina. Gli acidi grassi saturi a catena media ed i loro derivati agiscono disgregando le membrane di lipidi dei virus (Isaacs e Thormar, 1991, Isaacs et al., 1992). La ricerca ha dimostrato che nel latte ed in quello vaccino i virus rivestiti vengono resi inattivi da acidi grassi e monogliceridi aggiunti (Isaacs et al., 1991) ed anche da acidi grassi e monogliceridi endogeni di appropriata lunghezza (Isaacs et al., 1986, 1990, 1991, 1992; Thormar et al., 1987). Tra i virus resi inattivi da questi lipidi, oltre a quello dell’HIV, troviamo il virus del morbillo, il virus-1 dell’herpes simplex (HSV-1), il virus della stomatite vescicolare (VSV), il virus visna ed il citomegalovirus (CMV). Molti degli organismi patogeni che, in base ai riscontri, vengono resi inattivi da questi lipidi antimicrobici, sono quelli conosciuti per essere responsabili d’infezioni opportunistiche negli individui sieropositivi; la concomitante infezione di citomegalovirus, ad esempio, in questi ultimi viene considerata una grave complicazione (Macallan et al., 1993). Quindi sembrerebbe importante analizzare gli aspetti pratici ed i potenziali benefici di una dieta di sostegno nutrizionale aggiunto per gli individui affetti da HIV, la quale utilizzi quei grassi alimentari che sono fonte di noti acidi grassi e monogliceridi antivirali, antibatterici ed antiprotozoari quali la monolaurina ed il suo precursore, l’acido laurico. Sinora nella comunità degli esperti di nutrizione nessuno sembra aver ammesso il potenziale aggiunto rappresentato dai lipidi antimicrobici nella cura di malati di AIDS o sieropositivi. Questi acidi grassi antimicrobici ed i loro derivati sono essenzialmente atossici per l’uomo; gli esseri umani li producono in vivo allorquando ingeriscono quegli alimenti comunemente disponibili che contengono adeguati livelli di acidi grassi a catena media come l’acido laurico. In base alle ricerche sinora pubblicate, l’acido laurico è uno dei migliori acidi grassi «disattivanti» ed il suo monogliceride è persino più efficace del solo acido grasso (Kabara, 1978; Sands et al., 1978; Fletcher et al., 1985; Kabara, 1985). I virus ricoperti di grasso (rivestiti) dipendono dai lipidi ospiti per i loro costituenti lipidici. La variabilità di acidi grassi negli alimenti delle persone, nonché la variabilità derivante da sintesi de novo, spiega la variabilità degli acidi grassi presenti nel rivestimento del virus ed anche la variabilità d’espressione delle glicoproteine - variabilità che rende l’elaborazione di vaccini assai più ardua. La monolaurina non sembra presentare reazioni avverse sulla flora batterica intestinale desiderabile ma, piuttosto, solo sui microrganismi potenzialmente patogeni. Isaacs et al., (1991), ad esempio, hanno riportato che la monolaurina non ha reso inattivi i comuni Escherichia coli o Salmonella enteridis, mentre lo ha fatto per l’Hemophilus influenzae, lo Staphylococcus epidermidis e lo Streptococcus grammo-positivo del gruppo B. I batteri potenzialmente patogeni resi inattivi dalla monolaurina includono Listeria monocytogenes, Staphylococcus aureus, Streptococcus agalactiae, gli streptococchi dei gruppi A, F e G, organismi grammo-positivi ed alcuni organismi grammo-negativi se pretrattati con un chelatore (Boddie e Nickerson, 1992; Kabara, 1978, 1984; Isaacs e Schneidman, 1991; Isaacs e Thormar, 1986, 1990, 1991; Thormar et al., 1987; Wang e Johnson, 1992). Si é riscontrato che l'acido laurico o la monolaurina hanno reso inattivi o ucciso molti lieviti,protozoi e funghi, e questi ultimi comprendevano svariate specie di tricofizia ( Isaacs et al., (1991); il lievito riportato é la candida albicans ( Isaacs et al., (1991), Il protozoo parassita Giardia lambia viene ucciso dai monogliceridi e dagli acidi grassi liberi del latte ( Isaacs et al., (1991). Analoghe, scoperte, non ancora pubblicate, sono derivate dallo studio di numerosi altri protozoi ( Kabara, comunicazione privata,1997). La ricerca prosegue con la misurazione degli effetti dell'acido caprinico, nonché degli effetti dell'acido laurico, rendono inattiva la Chlamydia trachomatis (Berghsson et al, 1998). Gli idrogel che contengono monocaprina sono potenti inibitori, in vitro dei virus trasmessi per via sessuale, come l'HSV- e l' HIV-1, e batteri quali il Neisseria gonorrhoeae Thormar, 1999). L’USO DELL’OLIO DI COCCO NELLA PREVENZIONE E CURA DELLE CARDIOPATIE La ricerca più quarantennale relativa all’uso dell’olio di cocco in ambiti dietetici e per le cardiopatie è alquanto esplicita : l’olio di cocco ha dimostrato di avere effetti benefici nel contrastare/ridurre i fattori di rischio delle cardiopatie. Tale ricerca ci induce a porci una domanda “ l’olio di cocco dovrebbe essere usato sia per prevenire sia per curare le cardiopatie coronariche?”; questo si basa su molte analisi della letteratura scientifica che tratta della somministrazione di olio di cocco agli esseri umani. Blackburn et al. ( 1988 ) hanno esaminato la letteratura edita su “ effetto dell’olio di cocco su colesterolo nel siero ed arteriogenesi “ ed hanno concluso che quando “somministrato Fisiologicamente unitamente ad altri grassi o adeguatamente fornito con acido linoleico in termini di arteriogenicità l’olio di cocco è un grasso neutro “. Dopo aver analizzato la medesima letteratura, Kurup e Rajmohan ( 1995 ) hanno condotto uno studio su 64 volontari e non hanno riscontrato “ alcuna alterazione statisticamente rilevante dei valori di base del colesterolo totale nel siero del colesterolo HDL, del colesterolo LDL, del rapporto colesterolo totale/colesterolo HDL né del rapporto di trigliceridi del colesterolo LDL”; questi ricercatori hanno riscontrato effetti benefici derivanti dall’aggiunta di noce di palma alla dieta. Kaunitz e Dayrit ( 1992 )
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Casella di testo: QUINDI : MENO GRASSI PIU’ DIFESA

 

 

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ANALISI ACIDI GRASSI IN PERCENTUALE

ACIDI GRASSI

Campione convenzionale   

Campione 1 Bio-Pre    

DIFFERENZA

C 12:0 acido laurico

0.6

2.8

+ 367% (circa)

C 14:0 acido miristico

1.5

1.7

+ 13% (circa)

C 16:0 acido palmitico

27.2

28.3

+ 4% (circa)

C 16.1 acido palitoleico

2.3

3.1

+ 34% (circa)

C 18.0 acido stearico

13.2

11.4

- 14% (circa)

C 18.1 acido oleico

43.4

41.6

- 4% (circa)

C 18.2 acido linoleico

10.1

9.8

- 3% (circa)

C 18.3 acido linolenico

0.39

0.2

- 95% (circa)

Grasso totale

12.3

11.8

 

ANALISI ACIDI GRASSI IN PERCENTUALE

ACIDI GRASSI

Campione convenzionale   

Campione 2 Bio-Pre    

DIFFERENZA

C 12:0 acido laurico

0.6

2.6

+ 333% (circa)

C 14:0 acido miristico

1.5

1.9

+ 26% (circa)

C 16:0 acido palmitico

27.2

28.6

+ 5% (circa)

C 16.1 acido palitoleico

2.3

2.9

+ 26% (circa)

C 18.0 acido stearico

13.2

11.8

- 10% (circa)

C 18.1 acido oleico

43.4

42.6

- 5% (circa)

C 18.2 acido linoleico

10.1

9.4

- 7% (circa)

C 18.3 acido linolenico

0.39

0.2

- 95% (circa)

Grasso totale

12.3

11.9

 

SPOSTAMENTO DI ACIDI GRASSI (a lunga catena verso quelli a catena media)

ACIDI GRASSI

Campione convenzionale   

Campione 1       Bio-Pre    

Campione 2      Bio-Pre    

DIFFERENZA

C 12:0 acido laurico

0.6

2.8

2.6

+ 2.2% (circa)

C 14:0 acido miristico

1.5

1.7

1.9

+ 0.2% (circa)

C 16:0 acido palmitico

27.2

28.3

28.6

+ 1.1% (circa)

C 16.1 acido palitoleico

2.3

3.1

2.9

+ 0.8% (circa)

C 18.0 acido stearico

13.2

11.4

11.8

- 1.8% (circa)

C 18.1 acido oleico

43.4

41.6

42.6

- 1.8% (circa)

C 18.2 acido linoleico

10.1

9.8

9.4

- 0.3% (circa)

C 18.3 acido linolenico

0.39

0.2

0.2

- 0.2% (circa)

Grasso totale

12.3

11.8

11.9